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警惕 白色高血压病
【 整理发布:王力野生灵芝网 】 【 发布日期:7/6/2011 】  浏览次数:780  

“白色高血压病”是指高血压病伴有贫血而导致面色苍白,这一点是肾血管性和肾实质性高血压病的特征。识别“白色高血压病”,首先要认清高血压病与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压病和贫血看作是相对孤立的两回事,结果失去了做出正确诊断的线索。一个人如果既有高血压病又有贫血征象时,同时伴有小便减少、水肿、恶心或呕吐,在仔细检查血色素和红细胞计数基础上,还应检查一下尿常规、肾功能,若出现蛋白尿且血肌酐、尿素氮明显升高时,提示“白色高血压病”。    
    “白色高血压病”一般由肾血管性高血压病或肾实质性高血压病引起。肾血管性高血压病是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压病。一般肾血管性高血压病的病因主要有:肾动脉内膜粥样硬化瘢块、非特异性大动脉炎、先天性肾动脉异常、肾动脉瘤、肾动脉周围栓塞、肾动静脉瘘、肾动脉受压迫。肾血管性高血压病在儿童多由先天性肾动脉异常所致,青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起,大于50岁的患者其肾动脉粥样硬化是最常见的病因。肾实质性高血压病是指肾脏疾病,如急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等引起的高血压病。这两种疾病各有不同之处,但均可导致肾功能不全,引起肾性贫血。两者产生贫血的机理大致相同:      
    ①肾脏产生促红细胞生成素减少,此物质是人体产生红细胞的重要因素。 
    ②由于肾功能不全,毒素排泄受阻,体内毒性产物潴留,破坏红细胞膜,导致红细胞寿命缩短。
    ③肾功能不全时,患者因毒素损害胃肠道而导致恶心、呕吐、厌食等,致使铁、叶酸、维生素B等造血原料摄入减少。 
    ④有些患者因为毒素抑制骨髓造血使血小板减少、凝血功能下降而有出血倾向,如消化道慢性出血,而引起失血性贫血。    
    “白色高血压病”的治疗,主要是病因治疗,如饮食疗法、纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调、控制感染、血液透析以及中医中药治疗等,同时辅以降压药。 
    大约90%的肾实质性高血压病是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量水、盐时,就会造成水、钠在体内潴留,进而使血容量过多引起高血压病。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ的水平通常是低的。其高血压病可通过限制水、盐的摄入量或通过血液透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。   
    另有肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压病是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压病,反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加,致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂可以使此型患者的血压急剧下降,说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压病的发病机制中起主要作用。在治疗“白色高血压病”的同时,还需及时补充促红细胞生成素、铁、叶酸及维生素B等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生,而且输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏而导致高血钾症,所以一般轻中度肾性贫血不予输血治疗,除非重度贫血伴有胸闷、气促、心衰等

 
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