| 吸烟与癌症 |
| 【 整理发布：王力野生灵芝网 】 【 发布日期：7/6/2011 】 浏览次数:905 |
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主动吸烟
当今世界上每年有270万人由于使用烟草而死亡，其中有50万发生在亚太地区。1990年发达国家中因吸烟引起的男性过早死亡占总死亡的24%。女性占7%，并有上升趋势。因患与使用烟草有关疾病而死亡人的平均寿命减少了16年。发达国家中将近有一半的规律吸烟者最终死于这一不良习惯。据估计，有规律吸烟的青少年及年轻成人的平均寿命减少8年。
许多发达国家的烟草消耗量在逐年降低，而一些不发达国家却呈现每年以2.5%的递增态势。
吸烟致癌被世界各国所公认。吸烟与许多种癌有关，如肺癌、口腔癌、舌癌、唇癌、鼻咽癌、喉癌、食道癌、胃癌、膀胱癌、肾癌、子宫颈癌等。新近研究已表明，吸烟之所以能致癌，主要有下列3个因素起作用：
放射性损伤
烟草在生长过程中，较其它植物容易从土壤、肥料和空气中吸收放射性物质，致使烟草中含有较多的放射性核素。其中危害较大的是一种叫做钋的放射性物质，该物质在人们吸烟时挥发，并随着烟雾流入人体并在体内积累，不断地放出我们肉眼看不见的α射线，损伤机体组织细胞。据估计，如果每天吸30支烟，α射线对人体产生的年照射剂量，相当于拍100次X光片所积累的剂量。这种照射会影响组织细胞的代谢，使细胞基因突变，诱发并促进癌的形成和发展。
损伤免疫功能
吸烟可损伤人体的免疫功能，这种损伤与吸烟者感染和肿瘤发生率升高呈正相关。人体免疫系统之所以能发挥其免疫功能，是因为该系统中有一种自然杀伤细胞--NK淋巴细胞，它可以直接抑制和杀灭癌细胞。而吸烟则会导致NK细胞活性降低，吸烟越多，其活性就越低。有关资料表明，每年累计吸烟150包以上的重度吸烟者，NK细胞活性比不吸烟者的明显下降。
破坏细胞基因
烟草中含有尼古丁、吡啶、氢握酸、氨、烟焦油、一氧化碳、芳香类化合物等许多致癌物质，其中以烟焦油危害最大。烟焦油中含有镁、铅、铋的放射性同位素及环氧化物、酚、苯、芘等。这些致癌物质会钻入基因碱基中，破坏脱氧核糖核酸的结构。如果被损害的脱氧核糖核酸没有能得到及时修复，就会将有病的基因转交给子代细胞，成为潜在性的癌细胞，当受到其它因素的作用后，癌细胞发生大量增殖而形成癌。香烟烟毒溶于水或食物中脂质过氧化物所产生的“活性氧”，可直接作用于脱氧核糖核酸，使其链断裂成碎片，特别是对存在有癌基因细胞的脱氧核糖核酸破坏更明显，从而促使基因突变，发生细胞癌变，而形成癌症。
吸烟对健康还存在以下有害作用：
吸烟者动脉粥样硬化程度与未吸烟者10-15年后的硬化程度相当；
吸烟可引起慢性阻塞性肺部疾患，包括肺气肿；
吸烟使患慢性呼吸系统疾病的危险性增加，尤其在儿童中更明显；
怀孕前及孕中吸烟可能引起分娩缺陷；
吸烟者更易得肿瘤，且患病年龄至少提早15年；
吸烟者更易得溃疡且不易愈合；
吸烟与提早绝经年龄有关；
吸烟者体力一般不如不吸烟者，在运动与训练时经常容易感到疲劳和训练效果较差；
吸烟降低机体免疫力，使机体对毒物、高能辐射危害及感染的抵御力减低；
吸烟使许多疾病的死亡率升高，尤其在老年人中更明显；
吸烟使产生自身抗体和各种血清异常的危险性增高；
吸烟引起早产儿面部皱纹和老态。
被动吸烟
室内吸烟者其短时效应是感到眼部刺激、呼吸道过敏性加重，并对难闻的气味感到烦躁。与一个吸烟者在一起生活和工作危险性更大。一个大样本人群的综合研究分析结果显示：被动吸烟妇女癌症与心脏病的相对危险度中肺癌为1.3、冠心病为1.3、除外肺癌的其他癌肿为1.16。
被动吸烟(environmental tobacco smoke, ETS)的效应主要有：
被动吸烟被美国环保局(EPA)归为致癌物A组；
健康成年人若被动吸烟超过一定时间，其肺部功能可降低至与轻微吸烟者相同水平；
健康成年人中ETS短期效应包括呼吸与体味难闻、烦躁。眼鼻喉部刺激、头痛、咳嗽。眼部刺激是最常报道的副作用；
在饭店、酒吧和其他被动吸烟多的地方工作的人患肺癌的危险性至少增加了50%。
美国EPA的主要结论为：
成年人中：
ETS是人类肺癌致癌物；
儿童中：
ETS暴露与中耳积液、上呼吸道刺激症状和肺部机能减低有关；
ETS暴露与儿童哮喘的发作增多和症状加重有关；
ETS暴露是新发哮喘（以前无症状）的危险因素；
对全身及肺的成长发育存在虽小但却显著的持久限制效应，延缓儿童肺部功能发育。
ETS暴露是新发哮喘（以前无症状）的危险因素；
对全身及肺的成长发育存在虽小但却显著的持久限制效应，延缓儿童肺部功能发育。
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