| 抑郁症—严重的精神疾病 |
| 【 整理发布：王力野生灵芝网 】 【 发布日期：7/6/2011 】 浏览次数:1064 |
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我们都经历过人生的失败、挫折和危险的青春期，不可避免的几乎所有人均会在某时某地体会过沮丧和深深的失落，甚至或多或少或真或假的考虑过结束自己的生命以摆脱烦恼。不过我们中绝大多数人都安然无恙的继续着自己的生活。当我们摆脱往日的阴影或者忘记了过去岁月中的心灵磨难，我们往往发现我们已经不能明白为什么要有那样的想法，那些在过去的岁月中曾经牢牢抓住我们的念头，在不知不觉中变得如此的不足轻重。我们通常会自嘲自己，而忘记了我们曾经面临的极大危险。我们不自觉的避开心灵的疾病而更加重视机体，这和我们的文化有关，我们都希望通过自己的努力而乔正自己的心灵。
然而心灵的疾病是同样真实的存在，甚至远比机体更加的“真实”。抑郁症又称忧郁症是这些疾病中非常重要的一种，当你的忧郁超过某个限度，或者长时间的处于忧郁的状态，就可能发展成抑郁症。这里摘引一段美国小说家willamStyrom在1990年所写的传记中，描述他的抑郁症时期的心理状态。
“精神病医生问我是否想自杀，我迟疑了一下说是的。但我没对他详细说明，因为没有这个必要。在我眼里，到处都是我自我毁灭的工具。可以用房顶或房外的枫树上吊，可在汽车间吸入一氧化碳，可以用浴盆接被我割开动脉后的血液。……
我还想着其他的死亡方式，心脏病突发死亡来得突然，可以免除我自杀的罪名。我还幻想穿短袖衬衣长时间的在树林里散步，使自己因长时间受冷而得肺炎……这些可怕的幻想，让正常人恐惧，而对心情极度沮丧的我则是极具诱惑力的梦想。”
据估计有大约25%的女性和10%的男性在一生的某个时期，陷入过抑郁症的麻烦，其中某些人反复发作。大约15%的抑郁症患者最终自杀成功。抑郁症和其他的精神疾病受文化和习俗的影响，在智利的圣地亚哥女性患抑郁症的风险是男性的5倍，而不是一般的2倍。
引起抑郁症的因素现在并不十分明确，某些抑郁症患者是遗传的原因，他们明显比正常人更加容易抑郁，即便他们（她们）的童年和成年都比较顺利。虽然观察到遗传相关性，然而要找出相应的基因显得困难重重，因为抑郁症是由多基因控制的，目前我们把目标定在11#、18#和21#染色体上。然而还有大量的非遗传因素的抑郁症，已经发现在急性心脏病和中风发作后，病人有发生重度抑郁症的风险，包括癌症患者。除此之外，童年受虐史也会增加患抑郁症的风险。这已经在老鼠和猴子的动物实验中揭示了这一点。
下丘脑——垂体——肾上腺皮质轴(HPA轴)
肾上腺对生命而言是不可缺少的，尤其是肾上腺皮质，我们不仅依赖它所释放的各种激素应对环境中的各种变化，而且通过它来调节机体的水盐、及营养物质的代谢。没有肾上腺我们将死于循环衰竭或者因极度虚弱而无法承受极小的有害刺激。
肾上腺皮质部分所分泌的皮质醇作用广泛，因其对神经系统的影响而受到精神病学家的关注。人们早就发现注射少量皮质醇可以引起欣快感（这个性质使其成为江湖游医的法宝和仙丹，堪称“药到病除”，可见感觉是多么的不可靠，欺骗也是十分容易），而过量则会引起烦躁不安、失眠和思维不能集中等现象。
在许多抑郁症患者身上，我们发现皮质醇长期慢性过度分泌的后果，经PET成像显示，患者大脑发生广泛性萎缩，其中涉及情感和记忆的边缘系统海马区的受损格外使人注目，然而目前我们并不知道皮质醇是如何诱发这一过程的。
肾上腺皮质激素的分泌受脑垂体昼夜节律的控制，脑垂体通过分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）控制皮质激素的分泌，实验发现切除脑垂体后，肾上腺开始萎缩。而脑垂体的节律并非原发，事实上它受下丘脑的节律控制。在生理学上我们将它们放在一起合称下丘脑---垂体----肾上腺皮质轴。下丘脑中的某些神经元细胞——主要位于室旁核和杏仁核——通过节律性的分泌CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）控制着整个系统的节律。该轴的分泌以清醒前最高（这可能和我们的醒来有关，事实上我们并不十分清楚我们是如何进入睡眠以及如何醒来的），在整个白天维持较低的分泌，至入睡时开始下降，至午夜时达到最低点，然后开始回升。当然节律本身可以改变，不过规律的睡眠应该是维持大脑和机体健康的重要原因。这些身体节律的紊乱，会引发哪些问题还并不清楚。
CRH是下丘脑分泌的一种肽类激素，于1981年由Value等科学家利用三万五千头羊的下丘脑中纯化出15mg的CRH，经分析CRH由41个氨基酸缩合而成，而人和羊的CRH相差7个氨基酸残基，不过它们的生物学活性是一样的。
HPA轴对机体的重要意义不仅在于它的周期性分泌，维持机体正常的水盐等物质的代谢平衡。而且由于分泌CRH的神经元细胞受到脑内其他神经元的广泛影响，而在应激和应急的状况下，通过CRH的分泌以及间接受其控制的皮质激素，调整机体的状态关闭不利于自我保护的兴奋点（如食欲和性欲，呜呼估计八戒是绝对不会得什么抑郁症的，诸君子可得好好向他老人家看齐），提高机体的警觉性等等作用，使机体尽可能的渡过难关。然而过度兴奋的CRH神经元，不肯交出对情绪和其他欲望的控制权，从而必须对很大一部分抑郁症患者的病情负责。
有充分的理由显示，儿童期受到虐待和忽视导致的HPA轴兴奋性的升高，对其发育中的大脑的影响虽然还不清楚，然而使其患抑郁症的风险确实成倍的升高。Plotsky发现通过相对增加脑内5-羟色胺的浓度（使用一种抑制脑内5-羟色胺被其分泌神经元重新摄入的药物，从而使存在于神经元突触间隙内的5-羟色胺的量相对增加）可以抑制CRF神经元的兴奋性，从而使患者行为趋于正常，不过停药后，HPA轴的兴奋性又逐渐升高。提示应长时间的坚持服药。
神经递质——5-羟色胺和去甲肾上腺素
一般而言，5-羟色胺（5-HT）刺激CRH的分泌，然而奇怪的是，HPA轴的过度兴奋确可以通过增加脑内5-HT的量得以缓解。对于另一些抑郁症患者而言，她们（他们）并不表现出HPA轴的过度兴奋，而是由于“单纯的”缺乏5-HT和去甲肾上腺素而引起。
抑郁症和脑神经递质之间的关系被关注，始于上个世纪的50年代的早期，当时外科医生发现一种缓解高血压的药物利血平在高血压患者中引起高达15%的抑郁症，而当时已经知道该药物可以降低患者脑内单胺类神经递质的浓度。几乎以此同时，在接受治疗结核的患者中，一种治疗结核的药物能改善抑郁症患者的情绪，此种药物的副作用之一是抑制脑内单胺氧化酶对单胺类神经递质的破坏，从而可以相对增加脑内单胺类神经递质的浓度。对此进行的研究促使哈佛大学的JosehJ.Schildkraut提出关于抑郁症的情绪障碍的去甲肾上腺素假说。
该假说认为位于脑干脑桥色素核分泌去甲肾上腺素的神经元细胞，对抑郁症负有责任。此类细胞对大脑各脑区均有影响，尤其是对情绪调节起重要作用的边缘系统。有充分的资料显示去甲肾上腺素和抑郁症之间的关系是可信的。尤其在一种可选择性阻断去甲肾上腺素重摄入的药物对抑郁症患者的治疗所取得成功，增加了假说的分量。
而在90年代对5-HT的研究是对该假说的重要补充，这涉及到另外一个脑区----脑干的缝际核，位于该核团内的分泌5-HT的神经元与前面的去甲肾上腺素核团（脑桥色素核）所影响的区域有很大重叠并相互影响。
伴随着抑制5-HT在突触间隙被重摄入药物的问世，5-HT对抑郁症的影响已经无人怀疑。它们包括Prozac、Paxil、Zoloft和Luvox，以及更新的可以同时阻断5-HT和去甲肾上腺素的药物Effexor。（谁知道这些药物的中译名？）
虽然心理学家和神经生物学家在谁打响了第一枪-----即究竟是糟糕的心理引发了这些改变还是这些改变影响了心理，或者这二者是互相反馈的，直到超过用单纯的心理治疗无法解决的地步----这个问题上有所争论，不过对于抑郁症患者而言大脑生物化学性质的改变确实事实，而且我们可以通过人为的矫正而对患者有所帮助甚至很大的帮助也是事实。
以下有一些简单的指标可以判断一个人是否具有了值得去看医生的抑郁症症状。
在持续半个月的时间中:
1.一天中的多数时候情绪沮丧(对儿童和青少年，抑郁情绪可以表现为易怒)
2.一天中的多数时候，对几乎所有活动的兴趣明显下降
此二者至少得有一个，下面的指针才有判断价值
3.食欲大增大减
4.失眠或睡眠过度
5.运动时无精打采，运动缓慢
6.疲劳没有精神
7.极端的无用感，或不该有的犯罪感
8.没有判断力，无法集中精力思考
9.反复地想到死或自杀 |
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